|
Thể
dục từng được coi là tác nhân kích thích
mạnh làm thay đổi nồng độ trong tuần hoàn
của nhiều loại hormon khác nhau (Galbo, 1983).
Kết cục là sự ổn định nội mô của hệ
nội tiết có thể bị xáo trộn nhiều giờ,
thậm chí vài ngày sau luyện tập, miễn là do
thời gian và cường độ (Dufaux và cộng sự,
1981; Dessypris và cộng sự 1985; Kuoppasalmi và
Adlercreutz, 1985; Keizer và cộng sự, 1989).
Mặc
dù việc thích nghi với luyện tập chưa phải
là một quá trình được hiểu rõ, nhưng một
chứng cớ ngày càng rõ là ở đây hệ nội
tiết đóng một vai trò quan trọng. Điều này
được chứng minh bằng sự chậm lớn biểu
hiện ở những người chơi tenis còn trẻ trong
thời kỳ tập luyện căng thẳng quá mức
(Laron và Klinger, 1989). Sự lớn vẫn bị chậm
lại không ngừng, nhưng khi những cậu bé đó
bị thương nặng (nghĩa là không tiếp tục
luyện tập trong thời gian dài hơn), thì xuất
hiện sự tăng tốc lớn bù. Sự chậm lớn
rất có khả năng là do ức chế kiểu tiết bình
thường theo giai đoạn của hormon trưởng thành
vào ban đêm. Chứng cớ ủng hộ giả thuyết này
là sự biến mất kiểu tiết bình thường theo
giai đoạn một hormon tuyến yên khác có tên
gọi hormon lutein hóa (LH) sau thời gian luyện
tập hết sức (Keizer và cộng sự, 1989b). Ngược
lại, một chương trình luyện tập được trù
tính hợp lý hình như làm tăng biên độ các
đỉnh hormon trưởng thành về đêm, cả ở trên
chuột hamster và có thể trên người (Borer và
cộng sự, 1986). Tuy nhiên, ở trường hợp sau
sự tăng này chỉ xuất hiện khi cường độ
luyện tập bằng hoặc hơi vượt trên mức
gọi là ngưỡng kỵ khí (kèm theo mức thành tích
cao hơn). Nó khiến cho người ta nghĩ rằng hệ
nội tiết đóng một vai trò quan trọng trong
sự thích nghi này. Một vài tác giả (De
Meirleir và cộng sự, 1986; Keizer và cộng sự,
1987) đã chỉ ra mối quan hệ mật thiết giữa
mức cao hơn của hormon stress và cường độ
luyện tập. Điển hình, điều này chỉ xuất
hiện ở cường độ lớn hơn 70% VO2
max, nghĩa là đang hoặc trên ngưỡng lactat. Hơn
nữa, phải đề cập tới hormon stress, thí dụ
catecholamine và cortisol (C), tác động trên sự
dị hóa, nghĩa là làm tăng sự giải phóng năng
lượng để đáp ứng những đòi hỏi ngày càng
tăng của cơ thể trong kiểu luyện tập đó.
Trong thời kỳ hồi phục, có thể sẽ cố
gắng khôi phục lại sự hằng định nội môi
tới một chừng mực nhất định, mà số lượng
stress tương tự không có khả năng làm nhiễu
loạn hệ thống này hơn nữa.
Hệ
nội tiết cũng đóng một vai trò quan trọng
trong sự trao đổi năng lượng sau khi luyện
tập, điều này phù hợp với mức độ quá trình
hồi phục. Tuy nhiên, vai trò chính xác của các
hormon khác nhau trong cơ chế liên quan đến sự
thích nghi vẫn chưa được làm sáng tỏ. Không
phải chỉ có một hormon duy nhất thực hiện
cả dị hóa lẫn đồng hóa, mà có sự hoạt
động phối hợp của một loạt hormon qui định
sự đáp ứng của tế bào. Hiện nay, người
ta còn ít hiểu biết liệu những thay đổi
trong chức năng của hệ bài tiết có góp
phần làm xảy ra những thương tổn do thể
thao. Tuy nhiên, chương này sẽ cố gắng soi sáng
thêm vấn đề này. Vì có quá nhiều loại đáp
ứng hormon đối với việc luyện tập, chúng tôi
sẽ tập trung chủ yếu vào những ảnh hưởng
của hormon steroid trên cơ và mô xương.
|
|
HORMON
GIỚI TÍNH VÀ TỔN THƯƠNG CƠ
Tổn
thương cơ có thể xuất hiện khi thực hiện bài
tập chưa quen. Ở những vận động viên xuất
sắc, sự tổn thương cơ cũng có thể xuất
hiện khi họ thực hiện luyện tập nào đó mà
họ không quen, đặc biệt các hoạt động
của cơ có lực lệch tâm hay lực cao điểm gây
nên tổn thương cơ. Tổn thương cơ phản ánh
bởi cảm giác đau cơ chậm (delayed - onset
muscle soreness - DOMS), cử động khó khăn, giảm
sức mạnh, sưng tấy, tầm cử động của cơ
hẹp lại. Thêm vào đó, hoạt tính của các
enzim có trong huyết tương tăng lên. Nhìn chung,
do creatine kinase (CK) là đặc thù đối với nên
hoạt tính CK trong huyết tương thường dùng để
đánh giá mức độ tổn thương của cơ. Tuy
nhiên, CK không những có trong cơ bộ xương, mà
những chất đồng dạng của CK còn có trong não,
cơ và cơ tim. Do đó có 3 loại đồng dạng
của CK khác nhau: (i) CK-MM (có trong cơ); (ii)
CK-MB (có trong cơ tim); và (iii) CK-BB (có trong não).
Để đánh giá mức độ tổn thương cơ thì
CK-MM là đặc hiệu nhất đối với cơ xương
(Hortobagyi và Denahan, 1989).
Một
số nhà nghiên cứu cho rằng các hormon giới tính
đóng một vai trò trong tổn thương cơ do
luyện tập. Điều này dựa trên việc phát
hiện ra rằng sau một khối lượng luyện tập
nhất định thì nam giới có những hoạt động
CK trong huyết tương cao hơn ở nữ giới
(Hortobagyi và Denaham, 1989). Dựa trên những số
liệu thu được ở chuột cái và chuột đực,
Amelink và cộng sự (1988) cho rằng nữ giới ít
tổn thương cơ do luyện tập hơn ở nam giới.
Những
nghiên cứu sau đó của Vander Meulen và cộng
sự (1991) cũng chứng minh rằng sau khi chạy thì
hoạt động CK trong huyết tương ở chuột cái
thấp hơn ở chuột đực, mặc dù số lượng
tổn thương cơ vể mặt mô học giống nhau ở
cả hai giới. Điều này cho ta nghĩ là các
hoạt động CK trong huyết tương không nhất
thiết phản ánh tổn thương cơ, mà là phản
ánh các thay đổi tính thấm của màng. Điều
này cũng đồng hóa thì có hoạt động CK trong
huyết tương cao hơn, mặc dù không có những
dấu hiệu tổn thương cơ. Dựa trên những
nghiên cứu này người ta thấy dường như các
hormon giới tính không ảnh hưởng đến sự
xuất hiện tổn thương do luyện tập, nhưng
sửa đổi tính thấm của màng, nghĩa là các
hormon nam tính làm tăng dòng CK, trong khi các
hormon nữ tính ức chế dòng CK (Thomson và
Smith, 1980; Amelink và cộng sự, 1988; Bar và
cộng sự, 1988).
Nồng
độ glucocorticoid có thể tăng lên sau khi
luyện tập tùy theo kết quả sản xuất ra nó
về thời gian và cường độ, và mức độ
kiệt sức (Defaux và cộng sự, 1981; Dessypris và
cộng sự, 1985; Kuoppasalmi và Adlercreuts, 1985;
Keizer và cộng sự, 1989a). Trong những điều
kiện chuẩn, nồng độ C trong huyết tương
trở lại bình thường trong vòng từ 2 đến 6
giờ. Tuy nhiên, khi tổng lượng stress là quá
cao, thì trục tuyến thượng thận dưới đồi
tuyến yên sẽ không bị ức chế, dẫn tới làm
tăng lâu dài nồng độ C (Sapolsky và cộng
sự, 1986). Trong hội chứng Cushing, điều này có
thể dẫn tới teo cơ (Mayer và cộng sự, 1976;
Kelley và cộng sự , 1986) và làm tăng tính dễ
tổn thương cơ, đặc biệt là rách cơ. Mặc dù
việc tập luyện đã chứng tỏ giảm bớt
ảnh hưởng dị hóa của chứng tăng cortison
(Falduto và cộng sự, 1989; Hickton và cộng sự,
1990), không còn nghi ngờ gì sức bền của cơ
tới các lực kéo dài bị giảm bớt. Chúng tôi
tìm ra bằng chứng tồn tại của mối quan hệ
như vậy ở một nữ vận động viên Ôlimpich.
Trong thời gian luyện tập khắc nghiệt, cô ta
có nồng độ C cơ bản cao khác thường (Hình
7.2). Khi nồng độ C đạt tới đỉnh cao
1500-2000 nmol/l (những nồng độ này cũng thấy
trong hội chứng Cushing), cô ta bị thương
nặng (rách cơ bắp) nhưng trái lại khi nồng
độ C ở điểm thấp nhất, tình trạng cá nhân
cô ta tốt hơn cả. Trong suốt thời gian quan sát
(9 tháng) nồng độ T của cô ta vẫn ổn định
(0,9-1,1 nmol/l) nhưng trái lại nồng độ E2
nội sinh của cô ta rất thấp từ khi sử
dụng thuốc uống tránh thụ thai.
Androgen
(không có một thông tin nào hiện có về phần
hormon nữ tính) cũng có thể có khả năng kháng
lại những ảnh hưởng tiêu cực của nồng độ
C cao lên cơ, mặc dù tài liệu không đưa ra
những kết quả ổn định. Thí dụ, Capaccio và
cộng sự (1987) đã nhận thấy rằng T thất
bại trong việc ngăn chặn teo cơ bộ xương do
glucocorticoids chậm lớn, ở chuột cái còn
trinh. Ngược lại, Dânhive và Rousseau (1988) đã
tìm ra RU 486 (một chất phong bế thụ thể C).
Cả
T và trenbolon đều có tác dụng làm giảm sự
chậm phát triển thể trong do corticosterone gây
ra và làm tăng cân cơ bắp của chuột non đang
lớn nhanh. Hơn nữa, Seene và Viru (1982) đã
chỉ ra sự kết hợp giữa sử dụng steroid đồng
hóa và luyện tập có khả năng ngăn chặn
glucocorticoid - gây ra teo cơ ở chuột. Sự khác
nhau trong kết quả của những nghiên cứu này
có thể do khác nhau về tuổi tác (Hickson và
cộng sự, 1980), môi trường nội tiết và tình
trạng tập luyện. Điều này cần nghiên cứu,
hơn nữa, ở đây việc luyện tập căng thẳng
của các vận động viên đỉnh cao cũng giống
vậy, nó chứng minh mối quan hệ chính xác
giữa nồng độ C cao, nồng độ hormon giới tính
bình thường hay cao và sự xảy ra tổn
thương cơ.
|
