|
Thể
dục từng được coi là tác nhân kích thích
mạnh làm thay đổi nồng độ trong tuần hoàn
của nhiều loại hormon khác nhau (Galbo, 1983).
Kết cục là sự ổn định nội mô của hệ
nội tiết có thể bị xáo trộn nhiều giờ,
thậm chí vài ngày sau luyện tập, miễn là do
thời gian và cường độ (Dufaux và cộng sự,
1981; Dessypris và cộng sự 1985; Kuoppasalmi và
Adlercreutz, 1985; Keizer và cộng sự, 1989).
Mặc
dù việc thích nghi với luyện tập chưa phải
là một quá trình được hiểu rõ, nhưng một
chứng cớ ngày càng rõ là ở đây hệ nội
tiết đóng một vai trò quan trọng. Điều này
được chứng minh bằng sự chậm lớn biểu
hiện ở những người chơi tenis còn trẻ trong
thời kỳ tập luyện căng thẳng quá mức
(Laron và Klinger, 1989). Sự lớn vẫn bị chậm
lại không ngừng, nhưng khi những cậu bé đó
bị thương nặng (nghĩa là không tiếp tục
luyện tập trong thời gian dài hơn), thì xuất
hiện sự tăng tốc lớn bù. Sự chậm lớn
rất có khả năng là do ức chế kiểu tiết bình
thường theo giai đoạn của hormon trưởng thành
vào ban đêm. Chứng cớ ủng hộ giả thuyết này
là sự biến mất kiểu tiết bình thường theo
giai đoạn một hormon tuyến yên khác có tên
gọi hormon lutein hóa (LH) sau thời gian luyện
tập hết sức (Keizer và cộng sự, 1989b). Ngược
lại, một chương trình luyện tập được trù
tính hợp lý hình như làm tăng biên độ các
đỉnh hormon trưởng thành về đêm, cả ở trên
chuột hamster và có thể trên người (Borer và
cộng sự, 1986). Tuy nhiên, ở trường hợp sau
sự tăng này chỉ xuất hiện khi cường độ
luyện tập bằng hoặc hơi vượt trên mức
gọi là ngưỡng kỵ khí (kèm theo mức thành tích
cao hơn). Nó khiến cho người ta nghĩ rằng hệ
nội tiết đóng một vai trò quan trọng trong
sự thích nghi này. Một vài tác giả (De
Meirleir và cộng sự, 1986; Keizer và cộng sự,
1987) đã chỉ ra mối quan hệ mật thiết giữa
mức cao hơn của hormon stress và cường độ
luyện tập. Điển hình, điều này chỉ xuất
hiện ở cường độ lớn hơn 70% VO2
max, nghĩa là đang hoặc trên ngưỡng lactat. Hơn
nữa, phải đề cập tới hormon stress, thí dụ
catecholamine và cortisol (C), tác động trên sự
dị hóa, nghĩa là làm tăng sự giải phóng năng
lượng để đáp ứng những đòi hỏi ngày càng
tăng của cơ thể trong kiểu luyện tập đó.
Trong thời kỳ hồi phục, có thể sẽ cố
gắng khôi phục lại sự hằng định nội môi
tới một chừng mực nhất định, mà số lượng
stress tương tự không có khả năng làm nhiễu
loạn hệ thống này hơn nữa.
Hệ
nội tiết cũng đóng một vai trò quan trọng
trong sự trao đổi năng lượng sau khi luyện
tập, điều này phù hợp với mức độ quá trình
hồi phục. Tuy nhiên, vai trò chính xác của các
hormon khác nhau trong cơ chế liên quan đến sự
thích nghi vẫn chưa được làm sáng tỏ. Không
phải chỉ có một hormon duy nhất thực hiện
cả dị hóa lẫn đồng hóa, mà có sự hoạt
động phối hợp của một loạt hormon qui định
sự đáp ứng của tế bào. Hiện nay, người
ta còn ít hiểu biết liệu những thay đổi
trong chức năng của hệ bài tiết có góp
phần làm xảy ra những thương tổn do thể
thao. Tuy nhiên, chương này sẽ cố gắng soi sáng
thêm vấn đề này. Vì có quá nhiều loại đáp
ứng hormon đối với việc luyện tập, chúng tôi
sẽ tập trung chủ yếu vào những ảnh hưởng
của hormon steroid trên cơ và mô xương.
|
|
HORMON
STEROID VÀ CHUYỂN HÓA CƠ
Không
còn nghi ngờ gì nữa, ngày nay cơ xương là
mục tiêu tác động của hormon giới tính
(Krieg, 1976; Seene và Viru, 1982; Carrington và
Bailey, 1985) và C (Mayer và cộng sự, 1976; Shoji
và Pennington, 1977; Kelly và cộng sự, 1986). Điều
đó cho thấy cả hai loại hormon chia xẻ cùng
một thụ thể trong cơ (Mayer và Rosen, 1977). Nhìn
chung, hormon giới tính có hoạt động đồng hóa
trên cơ bộ xương, nhưng trái lại coctisol gây
ra hao mòn và teo cơ, đặc biệt là trong cơ
kiểu II (Almon và Dubois, 1990). Vì vậy, ở đàn
ông, sự trưởng thành và phì đại trong cơ
bộ xương được gây ra bởi tetosteron (T) và
kháng lại bởi C, trong số các thứ khác có
sự tăng trưởng thực, hoặc sự hao mòn và
teo cơ phụ thuộc vào tỉ lệ T đối với C.
Ở phụ nữ, hoạt động đồng hóa phối hợp
có thể bao gồm của cả T và oestradiol 17b
(E2). Tuy nhiên còn ít biết đến hậu quả sinh
lý của nồng độ hormon giới tính trong huyết
tương thấp tương đối, người ta đã chứng
minh, khi bị ức chế nghiêm trọng như đã
thấy sau luyện tập hết sức (Dufaux và cộng
sự, 1981; Bonen và Keizer, 1984; Aakvaag và Opstad,
1985; Dessypris và cộng sự, 1985; Kuoppasalmi và
Adlercreutz, 1985; Loucks và Horvath, 1985, Janssen và
cộng sự, 1986), thì tỉ suất tổng hợp của
glycogen cơ có thể giảm, trái lại, mức tăng
của T và E2 có thể tương đương với mức
cao của glycogen cơ (Bergamini, 1975; Carrington và
Bailey, 1985). Đáng lưu ý là T có thể hoạt động
qua trung gian chuyển hóa của nó tới E2 và không
phải do bản thân androgen, như mới đây đã tìm
thấy ở chuột cái (Van Breda và cộng sự,
1990). Hơn nữa, công trình mới đây của Van
Breda và cộng sự (1990, 1991) đã cho thấy
hoạt động phối hợp của việc luyện tập kéo
dài dưới mức tối đa và sự sử dụng T ở
chuột cái có thể làm tăng glycogen cơ và khả
năng oxy hóa của cơ dép so sánh với những động
vật được nghiên cứu không sử dụng T.
Hoạt động này hoàn toàn triệt tiêu khi sự
chuyển thành E bị ức chế. Hoạt động
paracrine này của T nhắc chúng ta chớ vội
kết luận những thay đổi trong nồng độ
một hormon đơn lẻ trong huyết tương.
Như
thường thấy ở các vận động viên xuất
sắc, trong thời gian luyện tập rất nặng, các
mức C tăng lên có thể hạ thấp các mức
glycogen cơ (Bonen và cộng sự, 1990), tăng sự
luân chuyển protein và thực sự giải phóng các
acid amin từ cơ bộ xương (Mayer và cộng sự,
1976; Kelly và cộng sự, 1986). Mặc dù các mức
glycogen thấp không trực tiếp dẫn tới tổn
thương thể thao, bắt đầu luyện tập tích
cực với các mức glycogen thấp sẽ sớm đưa
đến mất glycogen cơ và chóng mệt mỏi. Sự
mất glycogen cơ tất yếu dẫn đến sự thay đổi
trong mô hình bổ sung của các sợi cơ mà thường
không liên quan tới kiểu luyện tập đặc
biệt này. Vì các tác dụng luyện tập đặc
biệt cao, các sợi này có thể không thích
hợp với việc luyện tập đặc biệt, và có
thể dễ bị tổn thương. Vì vậy, các nồng
độ thấp của hormon giới tính có thể gián
tiếp dẫn tới sự thay đổi mô hình vận động,
và hậu quả là gia tăng nguy cơ sử dụng cơ
quá mức và gây nhiều tổn thương do quá
sức.
Kết
luận là việc thay đổi các nồng độ của
hormon giới tính trong huyết tương có liên quan
trực tiếp tới chuyển hóa cơ, và có thể
trực tiếp dẫn tới các tổn thương do quá
sức (Hình 7.1). Tuy nhiên, người ta còn chưa
biết, liệu những thay đổi nồng độ hormon
trong huyết tương có ảnh hưởng trực tiếp
tới sự chuyển hóa của sụn và mô liên kết
hay không.
|
