CÁC
HỘI CHỨNG Ở CÁC KHOANG
Người
ta quan tam nhiều đến việc chẩn đoán, điều
trị và cơ sở sinh lý bệnh đối với hội
chứng ở các khoang. Thực thể bệnh lý này có
đặc điểm tăng áp lực mô kẽ ở bên trong
khoang cơ có kèm rối loạn tuần hoàn và chức
năng của cac thành phần cơ và thần kinh
huyết quản của khoang này. Thường gặp là
hiện tượng thiếu máu cục bộ nhất thời gây
phù cơ khi tuàn hoàn được hồi phục. Tình
trạng xuất huyết bên trong khoang hoặc chấn
thương cơ trực tiếp có thể làm tăng áp
lực của hội chứng khoang. Nếu nhận dạng
thực thể bệnh lý này thì người ta có thể
làm giảm áp lực(thông thường bằng cách
rạch rộng và cân tại chỗ) và tuần hoàn và
chức năng của các cơ và các thành phần
thần kinh huyết quản có thể được phục
hồi.
Có
nhiều labo đã nghiên cứu sinh lý bệnh học
của hội chứng khoang (Hargen và Akeson 1981). Tình
tạng tăng áp lực trong khoang là do tănh dịch
thoát ra hoặc do xuất huyết, phù nội tế bào
hoặc ngoại tế bào. Người ta cho rằng các áp
lực tới hạn quả mức có thể làm tổn thương
cơ đáng kể vào khoảng 40 mm thuỷ ngân hoặc
với áp lực máu tâm trương ở mức 10 – 30
mm thuỷ ngân.
Khi
áp lực bên trong khoang đạt tới mứ cao thì
người ta cho rằng sự tưới máu mao quản bị
ảnhhưởng và khốicơ trong khoang đó bị
thiếu máu, mức áp lực cần thiết làm ảnh hưởng
đến tần hoàn mao mạch sẽ không nhất thiết
làm tắc cac động mạch lớn đi tới khoang đó.
Do vậy, nếu vẫn sờ thấy ở mạch ngoại vi
đối với khoang thì vẫn không ngoại trừ sự
hiện diện của hội chứng khoang. Chẩn đoán
lâm sàng dựa vào triệu chứng đau nhất là
khi duỗi chủ động chi, áp lực khoang tăng khi
sờ vào và chức năng thần kinh bị giảm như
đã được ghi nhận khi đánh giá sự phân bố
cảm giác của thần kinh trong khoang. người ta
dã chứng minh hiện tượng bất thường trong
chức năng thần kinh khi áp lực khoang tăng.
Các
hội chứng kgoang cấp diễn thấy xuất hiện
với đủ các loại tổn thương trong thể thao
(Kennedy và Roth, 1979). Thường gặp nhất là là
tổn thương trực tiếp xương hoặc mô mềm, các
cầu thủ bóng đá có thể dễ bị tổn thương
trực tiếp ở chi dưới. người ta đã khuyến
nghị nên dùng các dụng cụ bảo vệ cẳng như
làm giảm nguy cơ tổn thương. Một tổng kết
của Mubarak (1981) có nhấn mạnh sự kết hợp
giữa các hội chứng khoang với gãy xương. Gãy
trục xương chảy là nguyên nhân thường gặp
gây ra ở cac hội chứng khoang. Thương tổn
trực tiếp mô mềm và chấn thương cũng có
thể làm tăng áp lực có thể là phù, xuất
hiện hoặc kết hợp cả hai.
Ngoài
chấn thương trực tiếp, người ta còn biết rõ
chấn thương gián tiếp do kiệt sức cũng là
nguyên nhân gây hội chứng khoang. Các thương
tổn gián tiếp có thể cáp diễn hoặc mãn tính.
Điều này đã được tổng kết bởi Veil
(1980) và Mubarak (1981). Các hội chứng cấp
diễn chưa được hiểu biết đầy đủ. Chỉ
cần hoạt động cơ bắp căng thẳng cũng đủ
làm tăng áp lực mô kẽ và có thể làm cản
trở mức tưới máu mao quảm bình thường. Các
mức áp suất dao động từng hội hoặc lớn hơn
100 mm Hg là hiện tượng thường gặp trong
một số hình thức tập luyện. Kết quả là
mức tưới máu các cơ sẽ chỉ diễn ra từng
hội không đều đặn áp lực tụt xuống
giữa cac cơn co cơ. Gia tăng luyện tập làm tăng
thể tích cơ có thể làm tăng thành phần má và
tình tạng tích luỹ dịch bên trong khoang
khoảng 20 số trường hợp. Thành phần dịch
gia tăng cũng sẽ làm tăng áp suất mô tế bào
lúc nghỉ. Do vậy, sự kết hợp áp suất tăng
lúc nghỉ do chất dịch bành trướng trong
khoang có thể làm cho một vận động viên dễ
bị họi chứng khoang cấp diễn.
Người
ta thấy ít các họ chứng khoang cấp diễn do
kiệt sức hay do lluyện tập (Mubarak, 1981). Các
hội chứng này thường đi kèm với những
hoạt động cơ bắp căng thẳng nhất là người
chưa quen. Ví dụ tân binh. Các hội chứng này
do hoạt động cơ bắp gia tăng và tăng áp
suất lúc nghỉ và dịch bành trướng trong
khoang nên vận động viên dễ bị hội chứng
khoang cấp diẽn. Phải điều trị bằng cách làm
giảm áp suất cơ và các thành phần kinh
huyết quản bằng giải phóng lá cân.
Hội
chứng khoang mãn tính do hoạt động cố gắng,
trên lâm sàng thường gặp hơn thể cấp
diễn. Triệu chứng thường gặp là đau hoặc
đau ở vùng sâu phía trên khoang trươc bên,
hiện tuợng khó chịu này thường xảy ra sau
một đợt tập luyện tương đối dài và thường
dủ nặng đến nỗi vận động viên phải
ngừng hoặc giảm cường độ luyện tập. Các
triệu chứng thường xảy ra cả hai bên, cũng
có thể thay đổi cảm giác đôi khi có quá trình
thoát vị cơ và hiện tượng này có thể gần
lá cân cơ mà qua đó nhánh thần kinh bề mặt
phân bố để đi tới lớp dưới da.
Hội
chứng khoang mạn hay hồi quy là hội chứng khó
chẩn đoán. Đặc điểm đầu tiên của hội
chứng mạn này là tăng áp lực tên mức bình
thường khi luyện tạp và áp lực tăng trở
lại bình thường khi kết thúc luyện tập. Điều
trị hội chứng khoang mãn hoặc hồi qui gồm
thủ thuật lá cân cơ có chọn lọc của một
khoang duy nhất nếu các biện pháp bảo tồn và
giảm luyện tập không kết quả. Các kết
quả sau phẫu thuật
trong số ít trường hợp đã tỏ ra đáng
khích lệ chủ quan và chỉ số áp lực trở
lại gần bình thường. Cần biết rằng việc
giải phóng lá cân cơ lại có thể làm ảnh hưởng
xấu đến lực của một cơ và do vậy thủ
thuật này không nên tiến hành nếu không
chẩn đoán và khuyến nghị chính xác (Gartin và
CS, 1981).
Hội
chứng giữa xương chày
Hội
chứng giữa xương chày hay (nẹp ống chân) có
nghĩa là triệu chứng đau do luyện tập lam
tổn thương 1/3 giữa xương chày, người ta đã
cho nó là một hội chứng khoang sâu ở phía
sau và mang tính chất tái phát (Pranen, 1974;
Bryk, 1983). Tuy vậy, do áp lực bên trong khoang
phía trước và sau thì không thấy tăng
(d’Amborosia và CS, 1977). Hội chứng này phần
lớn do phản ứng stress của xương hoặc cơ
xuất phát từ xương đó, đáp ứng với sự
sử dụng lắp di lắp lại. Đặc điểm của
hội chứng là đau theo mặt giữa của xương
chày nơi bám của cơ và gân bám vào xương.
Hội chứng này thường gặp hơn ở vận động
viên có “bàn chân bẹt”.
NHững
tổn thương căng cơ
Ý
nghĩ lâm sàng của các thương tổn cơ bị căng
dễ dàng nhận ra với người điều trị bệnh
nghề nghiệp hay liên quan đến thể thao, và là
thương tổn hay gặp nhất rong thể thao (Ryan,
1969; Glick,1980). nếu không hiểu biết chắc
chắn cơ chế bệnh học thì khó thống nhất
được các phương pháp phòng ngừa, chữa trị
chứng bệnh dễ gây thiểu lực này.
Các
thương tổn căng cơ là do sư căng cơ kéo dài
hay do phối hợp hoạt động quá mức cơ với
sự kéo căng cơ. Các nghiên cứu lâm sàng đều
đồng ý các thương tổn căng cơ là do một cơ
bị căng quá mức một cách thụ động hay hay
thường gặp hơn khi cơ hoạt động quá mức
(Cinllo 1983). Các thương tổn này thường xảy
ra trong hoạt động lệch tâm lúc đó dễ bị
tổn thương do nhiều lý do. Nếu cơ bị tổn
thương do đơin vị cơ- gân quá sức thì
những lực mạnh hơn dễ xảy ra với động tác
lệch tâm. người ta có thể chứng minh rằng
lực do hoạt động cơ tạo ra có thể mạnh
khi cơ đang bị căng trong khi hoạt động quá
mức hơn khi cơ được giữ ở trong cùng một
độ dài hoặc được co ngắn lại. Ngoài ra,
lực còn tạo thêm do bộ phận mô liên kết
của cơ hoạt động thụ động như khi cơ bị
căng. người ta cho rằng khi thụ động ít
tạo ra sức đề kháng cho đến khi có đủ
lực kéo tac động lên cơ đó.
Các
cơ dễ có nguy cơ chấn thương thường bao
gồm các cơ ở 2 khớp, ví dụ các cơ vắt qua
hai hay nhiều khớp và do vậy dễ bị căng hơn
ở chỗ có một khớp (Brewer, 1960). Một đặc
điểm thường thấy ở cơ này là khả năng
hạn chế tầm cử động của khóp vì khối cơ
quá chặt.
ví
dụ cơ kheo có thể hạn chế sự duỗi của
khớp gối khi khớp háng gạp lại, Tương tự
các cơ sinh đôi có thể hạn chế độ gập
của mắt cá khi đầu gối duỗi. Một đặc điểm
nũa của cơ dễ bị chấn thương là chúng thương
hoạt động theo kiểu lệch tâm như luyện
tập thể thao. Phần lớn các cơ bị liên quan
đến chạy hoặc nước rút hoặc lệch tâm.
Chẳng hạn cơ kheo đã hoạt động không
nhiều để gấp khớp gối khi giảm chậm động
tác duỗi khớp khối lúc chạy. Tương tự, cac
cơ tứ đầu cũng hoạt động mạnh để khớp
gối khỏi bị gấp như khi khớp gối duỗi
mạnh lúc chạy.
Các
nghiên cứu dịch tế bào học phát hiện các
thương tổn căng cơ phần lớn xảy ra trong lúc
chạy nước rút hoặc các hoạt động khác có
tốc độ cao. Các tai biến thường xảy ra
trong thể thao và các tư thế cần tăng tốc độ
đột ngột hoặc gia tốc nhanh như chạy,
nhảy, bóng đá, bóng rổ, bóng chày. Đặc
biệt chức năng khác của của cac cơ dễ bị
dễ bị tổn thương là cac cơ này có các thớ
cơ thể II tương đối cao (Garrett, 1984a). các cơ
này nói chung hay ở bề nông của chi đi qua hai
hay nhiều khớp.
Các
dữ kiện lâm sàng tương đối còn tản mạn
về phương diện đánh giá bản chất đích
thực trong cac thay đổi khi chấn thương. Tổn
thương sau căng cơ có thể là một phần hay toàn
phần thường ở những cơ không đối xứng lúc
nghỉ ngơi so sánh với cơ bên kia. Khi co thì cơ
sẽ phồng lên về phía vị trí của gân và cơ
còn dính vào xương.
Về
mặt lâm sàngvề các thương tổn căng cơ có
thể phân biệt với đau cơ muộn, một tổn thương
căng cơ là cấp diễn thườnh là mọt triệu
chứng đau mà bệnh nhân có thể khi bị thương
tổn, còn đau cơ muộn thường xảy ra 12
- 24 giờ sau luyện tập và thường không
thấy dược đó là thương tổn duy nhất. Hai
kiểu thương tổn này giống nhau ở chỗ dễ
xảy ra khi luyện tập cơ bị duỗi quá mạnh.
Các thương tổn không hoàn toàn có một đặc
điểm đau và sưng cục bộ nhiều hơn, hnhưng
cả hai kiểu thì hiện tượng duỗi cơ thụ động
và co cơ chủ động đều gây đau. Do vậy, đau
cơ mộn có thể là một biến cố của thương
tổn căng cơ không hoàn toàn tại tổn thương
gữa xương chày.
Vị
trí những thay đổi bệnh lý trong cơ bị căng
gần đây mới xã định được nơi dễ bị
tổn thương gần MTJ (chỗ nối cơ - gân) hay
gần chỗ bám của gân vào xương. Cac tổn thường
xảy ra ở chính bụng cơ và thường xảy ra
gần MTJ nhưng không đích xác ở chỗ nối theo
mô học. mặc dù việc thăm dò giải phẫu các
thương tổn cơ không theo thường quy song có
một chỉ dẫn về thương tổn. các nghiên
cứu này đã khẳng định các vết rách ở
phần nối gân – cơ: 1) Đầu giữa cơ bụng
chân người ta thường gọi không đúng là rách
cơ gân chân; 2) Cơ thẳng đùi; 3) Cơ tâm đầu
cánh tay; 4) Cơ khép dài; 5) Cơ ngực lớn; 6) Cơ
bám màng.
Gần
đây hơn bằng cách nghiên cứu hiện hình đã
định vị bằng cac thương tổn cấp diễn
của cơ dính kheo tại chỗ nối cơ – gân (hình
6.4). nhà lâm sàng học thường ngạc nhiên
khi do kích thước ở chỗ dính cơ – gân.
Các cơ kheo chẳng hạn có chỗ bám cơ – gân
bị kéo dài ở vùng mông phía sau, Các gân ở
gần và chỗ nối cơ gân của cơ nhị đầu đùi
và cơ bám màng thì có thể duỗi ra, kéo dài
ra tới nửa chiều dài các cơ đó.
Chảy
máu hay xảy ra sau thương tổn căng cơ; tuy
vậy cũng phái mất từ 1 – 2 ngày mới phát
hiện được máu tụ dưới da. Các khối máu
tụ này chứng minh rằng không chỉ chảy máu
riêng ở cơ mà thay vì chảy máu lan toả chung
quanh cơ, lá gân cho tới khoang dưới da. Chụp
cắt lớp máy tính cho thấy tình trạng viêm
hoặc phù trong chính khối có tổn thương.
Trong một vài trường hợp dường như là
chảy máu có thể xảy ra và có khối máu tụ
nằm ở giữa các mô cơ với khoang gân cơ xung
quanh. Trong trường hợp đập đụng cơ trực
tếpthường xuất huyết ở giữa cac khối cơ.
Các
nghiên cứu Labo thăm dò sinh lý bệnh và cac cơ
chế của thương tổn căng cơ được Mc Master
tiến hành, ông chứng minh rằng gân bình thường
không bị đứt trong cơ bụng chân (thực
nghiệm trên thỏ). Thương tổn đã xảy ra trên
nơi gân bám vào xương, gân bám vào cơ hoặc
trong cơ. Cac thực nghiệm ban đầu trong Labo
chứng minh rằng hoạt động của cơ đơn
thuần do kích thích thần kinh đã không gây
tổn thương toàn bộ hay từng phần. Chỉ
thấy giảm sức lực của cơ và cơ không đáp
ứng mà không thấy đứt đơn vị cơ gân.
Muốn thương tổn cơ về mặt đại thể hoặc
vi thể thì cần làm tăng cơ, cac lực tạo
ra vào lúc tổn thương cơ thậm trí cả
lúc cơ không hoạt động, phải tăng gấp
nhiều lần lực đắng trắc tối đa do cơ
hoạt hoá tạo ra. Điều này chứng tỏ rằng các
lực thụ động trong cơ cũng quan trọng không
kém các lực chủ động trong tổn thương căng
cơ.
Người
ta nghiên cứu tác dụng của tình trạng căng cơ
thụ động đồng thời với sự sẵp xếp
của mặt cấu trúc của thớ cơ. Người
ta làm thực nghiệm căng cơ từ gân gần hay xa
1 – 10 hay 100 cm/ phút. Bao giờ cũng xảy ra thương
tổn gần chỗ nối gân – cơ thường là
ngoại vi, một đoạn cơ có chiều dài 0,1 – 1
mm vẫn còn bám vào gân. Các nghiên cứu tiếp
theo đã xác nhận những phát hiện sự căng 10
cm/giây. Mặc dù, các mứccăng cơ nói trên có
phần chậm hơn so với điều mong đợi trong
vận động bìng thường hpặc trong cac hoạt động
đột ngột của các chi của thỏ thực
nghiệm. Những phát hiện này chỉ đủ chỉ ra
sự tham gia của chỗ nối gân – cơ vào thương
tổn căng cơ.
Các
nghiên cứu kinh điển về điện sinh lý học
đã chứng minh rằng lực tạo ra do hoạt động
cơ tỷ lệ thuận với cac vùng cắt ngang của
cac thớ cơ có khả năng co ngắn thì tỷ lệ
thuận với chiều dài thớ cơ. Các quan niệm này
được đem ứng dụng trong hoạt động cơ
bắp của người. người ta có cảm tưởng
rằng những yếu tố sinh cơ học của cơ xảy
ra khi căng cơ có thể liên quan đến chiều dài
thớ cơ. Tuỳ theo mức căng cơ dựa trên
chiều dài cơ biến thiên
rất nhiều từ 75- 225 % chiều dài thớ cơ
lúc nghỉ. Các nghiên cứu trước đây cho
thấy các đầu mút của cac thớ cơ gần chỗ
nối gân – cơ không bị căng bằng những vùng
gần trung tâm thớ cơ. Vào lúc này người ta
không chắc các đầu nút thớ cơ gần chỗ
nối cơ gân có tác đọng khác như vậy và
tại sao lại dễ thương tổn. Một nghiên cứu
gần đây đã thử điịnh khu chính xác hơn
vị trí thương tổn. Người ta thấy sau 60 phút
thương tổn, các thớ cơ bị đứt đã làm cho
các cơ – gân co ngắn lại nội trong 100 mm
tại nơi bị đứt cả ở phía gần lẫn xa nơi
thương tổn.Chiều dài cơ vân càng xa nơi thương
tổn càng dài ra và được trở lại bình thường
vào khoang 500mm.
Các thớ cơ đánh giá 6 giờ sau thương tổn
cho thấy có bằng chứng hoại tử trước khi
qua giai đoạn chuyển tiếp tới cơ vân bình thường.
Sự hiện diện của sự co quá mức trong cac
thớ cơ vào phát thứ 60 và hiện tương hoại
tử đôi khi thấy trong các thớ cơ vào giờ
thứ 6 khiến người ta nghĩ rằng thương tổn
do ion calci gây ra đang tiếp diễn. Bất kể
thời gian sau chấn thương là bao llâu, chiều dài
của cơ vân sẽ trở thành bình thường vào
khoảng 500mm
tính từ vị trí bị đứt, điều này gợi ra
rằng có một hàng rào bảo vệ hoặc sửa chũa
có hiệu lực làm hạn chế thương tổn đáp
ứng với một khoảng cách nhỏ cách vị trí
thương tổn đầu tiên. Người ta kết luận
rằng ion calci đi vào tế bào chịu trách
nhiệm gây ra thương tổn ấy. Phát hịên có
ý nghĩa lâm sàng vì ít các nghiên cứ trên người
bệnh có hội chứng đau cơ không được phân
loại do hoạt động quá sức (IMPS) cho thấy dùng
vetartamin đã cải thiện được các triệu
chứng ở 50% số trường hợp bệnh nhân (Lane
và CS, 1986).
Thực
nghiệm được tiến hành để do tính chất
sinh cơ học của cơ được kích thích (Garrett
và CS 1988b). Tình trạng tăng toàn phần trước
thương tổn thì không khác so với các trường
hợp kích thích cơn giật, kích thích được
mức tối đa hay căng cơ thụ động đến lúc
thương tổn. Lực sinh ra lúc thương tổn 15%
cao hơn lúc cơ bị kích thích, còn năng lượng
hấp thu thì cao hơn 100% trong các cơ bị căng
khi hoạt hoá. Các dữ kiện này xác nhận ý
nghĩa quan trọng của việc xem xét cac cơ như
những tác nhân hấp thụ năng lượng. Quan
niệm này giúp giải thích năng lực các cơ làm
giảm chấn thương đối với bản thân chúng cũng
như năng lực hỗ trợ của cac khớp. Có hai thành
phần có khả năng hấp thụ năng lương trong
tế bào cơ. Thành phần thụ động không phụ
thuộc vào hoạt động cơ và là thuộc tính do
nơi các nhân tố của mô liên kết bên trong cơ
gồm bản thân các thớ cơ và mô liên kết đi
kèm với bề mặt tế bào cũng như giữa các
thứ cơ. Ngoài ra có thêmnăng lực hấp thu năng
lương dựa vào cơ chế co cơ. Do vậy các điều
kiện làm giảm năng lượng co cơ có thể lại
làm giảm năng lực hấp thu năng lượng cả cơ.
Từ
lâu người ta nghĩ rằng các điều kiện làm cơ
mỏi cũng sẽ khiến làm tăng thương tổn cơ.
Giả thuyết này được hậu thuãn nhờ hai nghiên
cứu labo cho thấy cơ bị mỏi được định
nghĩa là một tình trạng mất khả năng tạo
lực co cơ, đã làm giảm gánh nặng đối với
chấn thương và hấp thu năng lượng trươc các
thuộc tính tổn thương của cơ.
Công
trình trước đây đã thu thập các dữ liệu
về sự phục hồi sinh lý và mô học của cơ
su chấn thương không rách cơ do co căng cơ gây
ra. Trong trường hợp cấp diễn những thương
tổn này được đánh dấu bởi sự phá vỡ và
xuất huyyết trong cơ. khoảng 24 – 48 giờ sau
chấn thương thì xuất hiện phản ứng viêm rõ
với các tế bào viêm xam nhập và hiện tượng
phù. Vào ngày thứ 7 phản ứng viêm được
thay thế băbgf các mô xơ.Mặc dù có một tình
trạng tái tạo của thớ cơ song các tổ chức
học bình thường không được phục hồi và mô
sẹo tồn tại vĩnh viễn, sau khi chấn thương
cơ sinh ra một lực đạt mức 79% bình thường
khoảng 24 giờ sau người t mới ghi nhận lực
sản ra 59% bình thường. Tiếp đó có hồi
phục, và vào ngày thứ 7 có hồi phục 90%(hình
6.5). Kết quả này được xác nhận trong một
nghiên cứu này chứng minh sự phục hồi khả
năng co cơ nhanh. Có thể là sự mất mát chức
năng ban đầu do xuất huyết và phù ở nơi do
tổn thương.
Người
ta cũng đánh giá sức căng cơ sau khi một tổn
thương căng cơ không gãy, đạp nát. Lực cơ
không bị kích thích chỉ phục hồi tới
mức77% so với bình thường vào ngày thứ 7 trái
với sự phục hồi 90% của khả năng sinh ra
lực chủ động. Do vậy mỗi thương tổn trước
đó có thể tạo điều kiện gây thương tổn
sau này và để phát triển cơ sở khoa học
hợp lý cho các phương pháp điều trị của chúng
ta.
|
