NHỮNG
TỔN THƯƠNG CƠ
Tổn
thương cơ xương có thể do kết quả của cả
hai loại điều kiện chấn thương ( ví dụ: đụng
dập) và không chấn thương (ví dụ như sự căng
thẳng cơ học) và có thể gồm sự huỷ hoại
cơ thể, sự phá vỡ mô liên kết, rách hoàn
toàn cơ huỷ hoại mạch máu và đôi khi có
tổn thương thần kinh.
Chuột
rút cơ
Chuột
rút cơ bình thường là phổ biến trong thời
gian luyện tập và thường xảy ra cả với người
trẻ khoẻ không phải là vận động viên. Chúng
thường xuất hiện ở cơ bắp chân và nguyên
nhân còn chưa chắc chắn. Chúng thường xảy
ra sau khi co của cơ rút ngắn. Chuột rút thường
do sự tụ lại thành bó từ một điểm tới
nhiều điểm phân biệt trong cơ và chạy trong
cơ theo mô hình không quy tắc. Các nghiên cứu
bằng phép ghi điện cơ cho thấy sự co giật
ở một điểm tiếp theo đó phát ra hàng loạt
trong nhiều sợi cơ. (Denmy- Brown, 1953). Hoạt động
điện cho thấy toàn bộ đơn vị vận động
đều tham dự và vì thế nguồn ban đầu nằm
ở trong sợi thần kinh vận động chứ không
phải trong bản thân từng sợi cơ.
Các
nghiên cứu về thể dục chủ yếu xem xét các
vận động viên dai sức. Manghan (1986) theo dõi
90 người tham gia chạy maratong ở Aberdeen 1982 và
đã phát hiện thấy không có sự liên quan
giữa trạng thái dùng nước và sự thăng
bằng chất điện ly và tỷ lệ mắc chuột rút
cơ. Ở một nhóm nghiên cứu khác Kantorowska và
cộng sự (1990) đã theo dõi các vận động viên
ở giải quán quân Ironmam 1989. Mặc dù điều
kiện môi trường nặng hơn trong nghiên cứu
của Manghan, không có mối quan hệ giữa mất nước
và tỷ lệ mắc chuột rút cơ.
Ra
mồ hôi nhiều quá hay đi tiểu nhiều quá có
thể gây mất muối và có thể sinh ra chuột rút.
Những bệnh nhân suy thận do thẩm tách máu kéo
dài thường bị chuột rút cơ. Những điều
kiện này có thể liên quan đến sự giảm
nồng độ Natri và cho dùng dung dịch muối đôi
khi rất có ích. Mức độ thấp của canxi hay
magnếi trong huyết thanh đôi khi có liên can.
(Denny-Brown,1953) Các rối loạn thành phần ion
không nhất thiết có trong chuột rút cơ sau khi
luyện tập.
Về
lâm sàng chuột rút cơ có thể thường chấm
dứt khi kéo mạnh cơ này hay hoạt hoá cơ đối
kháng. Sau khi dãn các nút và hết đau, các cơ
tỏ ra thay đổi tính kích thích và co cứng
cục bộ trong nhiều phút sau chuột rút. Cơ cũng
có thể bị đau trogn vài ngày sau sự kiện đó.
Điều chỉnh sự rối loạn chất điện giải
và nwocs chắc chắn là có ích. Mặc dù, có
thể bù đủ nước và các bồi phụ natri theo
kinh nghiệm, nhưng giá trị của cách điều
trị này chưa được chứng minh.
Sự
đâu cơ xảy ra chậm
Đau
cơ do tập căng thẳng bài tập không quen là
phỏ biến và được đặc biệt phát sinh sau
khi khỏi đau hoặc tập lại sau thời gian không
luyện tập hoặc đi kèm mỏi mệt của cơ và
có nguồn gốc trong sự chuyển hoá. Một cách
điển hình sự đau cơ xảy ra chậm (DOMS =
delayed – onset musele noreness) bắt đầu nhiều
giờ sau khi luyện tập và lên đỉnh diểm ngày
thứ 2 sau khi hoạt động. những miền đau được
ghi nhận ở dọc theo gân hoặc các chỗ nối
tiếp gân với cơ.
Người
ta đã đưa ra một vài cơ chế bệnh lý để
giải thích sự đau sảy ra chậm này. nhiều khái
niệm được đưa ra do Hough, người đã phân
biệt sự đau có liên quan đến việc mệt
mỏi ngay sau khi luyện tập, từ sự đau cơ
được ghi lại trong 1 – 2 ngày luyên tập
(1902). Đau châm không nhất thiết đau sau công
việc mệt nhọc hơn và các thông lệ luyện
tập không gây mệt mỏi nhiều, không gây
ra đau cơ chậm. Tuy nhiên, sự co rút nhịp nhàng
đánh dấu bằng cường độ cao và gây mệt
mỏi chút ít, duờnh như có liên quan nhiều đến
sự đau chậm.
Dựa
vào những phát hiện này Hough dự đoán sự đau
cơ xảy ra chậm có liên quan nhiều tới số lượng
sức căng tác động lên cơ hơn là với sự
mệt mỏi.
Asmussen
ủng hộ ý kiến trên là khả năng công việc
chán ngán và do lệch tâm gây sự đau cơ xảy
ra chậm nhiều hơn là khi công việc tốt đẹp,
mặc dù mệt mỏi nhiều hơn sinh ra do công
việc tốt đẹp (1056). có thể kết luận
rằng trước hết đau là do sức nén cơ học hơn
llà do sự mệt mỏi và chất thải chyển hoá.
Ông còn nghĩ rằng mô liên kết trong cơ chứ
không phải bản chất các sợi trong cơ có
thể là nơi tổn thương Abraham (1977) giả
thiết rằng các mô liên kết bị vỡ liên quan
đến sự đau cơ xảy ra chậm, khi ông theo dõi
mức độ hydrôxyproline trong nước tiểu là
một chỉ số về mức độ phân huỷ collagen
(Prockop và Sjoerdsam, 1961). Sau khi đẩy tạ, có
sự tăng rõ rệt hydroxyproline trong nước tiểu
ở trong những đối tượng đã xuất hiện châm
đau cơ.
người
ta cũng dã ghi nhận mức độ cao của sự bài
tiết myoglobin, nhưng mức độ cao xuất hiện
cả ở hai đối tượng là những người đau
phát sinh. Vì vậy có sự liên quan giữa đau cơ
và với collagen. ngược llại người ta còn
thấy nồng độ acid lactic trong máu đo được
từ huyết thanh không liên quan đến đau cơ
xảy ra chậm do huyết tập (Amstrong 1984).
Bài
tập làm tăng rõ enzym cơ bắp và myoglobin trong
huyết thanh, nhưng những giá trị này thường
tồn tại trong giới hạn bình thường không có
sự khác biệt trong các đối tượng bị đau và
các đối tượng không đau (Besson và CS 1981).
Ví
dụ mặc dù sự giải phóng kinase (CK) từ cơ xương
theo bài tập lệch tâm là hiện tượng thường
xuyên được quan sát, hoặc động CK trong
tuần hoàn không phải là chỉ dẫn về số lượng
của sự huỷ hoại cơ xương. Một lý thuết
khác về đau cơ là sự co thắt cơ và hoạt đôngh
điện là nguyên nhân đau chứ không phải là
sự vỡ mô liên kết. (Kraus. 1959; De Vries,
1966).
De
Vries cho rằng bài tập gây thiếu máu cục bộ
và sau đó hiện tương này gây đau. Đau khởi
đau sự co cơ do tương lực phản xạ kéo dài
sự thiếu máu cục bộ và tạo thành một ch
kỳ xấu. Sự kéo căng cơ làm giảm đau và
hoạt động ghi điên cơ cũng vậy, Kraus (1941)
đã chủ chương gây tê bề mặt cho các vận
động viên để chặn sự co thắt cơ.
Abraham(1977) nghiên cứu lại các dẫn liệu ghi
điện cơ và không thấy sự khác nhau đáng
kể nào trong các đối tượng bị đau cơ và
không đau cơ. Tuy nhiên, sức mạnh của bằng
chứng dường như ở chỗ nó biện hộ cho
thuyết “rách mô” và việc điều trị làm
thay đổi sự co thắt cơ hay sự thể hiiện
ghi điện cơ có thể có lợi cho điều trị đau
cơ xảy ra chậm.
Các
nghiên cứu gần đây về sự đau cơ xảy ra
chậm đã phát hiện ra sự thay đổi ở mức
độ siêu cấu trúc (Hình 6.2). Soi kính hiển vi
điện tử cơ nhằm đối tượng là sự đau
ở bộ phận bên lớn (vastus lateralis) theo chu
kỳ cho thấy sự thay đổi có ý nghĩa của
đơn vị cơ bản vân và mô hình vân chéo
(Floden va CS, 1983b). Những tổn thương được
tập trung tại ở dải Z, gợi ý rằng khu vực
này có thể là chỗ nối kém trong chuỗi các
đơn vị co.
Người
ta cũng thấy một đợt bài tập lệch tâm gây
ra sự thích nghi làm cho tỷ lệ đau cơ và
tổn thương sợi to cơ giảm khi chuyển sang
luyện tập bài này đọt hai 2 tuần sau đó
(Friden và cộng sự, 1983a)
Các
tác giả đã khẳng định những phát hiện tương
tự và cũng ghi lại sự mát tổ chức của dải I và sự phồng của ty lap thể (Amstrong,
1984) T2- hình ảnh cộng hưởng từ nặng (MRI)
đã chứng minh sự huỷ hoại của các cơ có
thể còn dai dẳng, mặc dù sự phục hồi của
chức năng cơ với giá trị cơ bản (Shellok va
SC,1991).
Các
gốc tự do dãn xuất oxy là kết quả là kết
quả của sự tăng của sự peroxi hoá lipid, đã
được gợi ý gần đây như trung gian thích
nghi bài tập cũng như sự tham gia huỷ hoại mô
xương đi làm bà tập lệch tâm (Jenkin, 1988).
Mặc dù các tác nhân tham gia vào sự chuuyển
hoá gốc tự do đã dược nghiên cứu đẻ làm
giảm đi sự tăng gia tổn thương cơ, cá nghiên
cứu đã đưa ra những kết quả mâu thuẫn (Mc
Brine và CS, 1991; Statt và CS, 1991).
Sự
đụng dập cơ
Chấn
thương trực tiếp tới cơ phổi trong tổn thương
thể thao biểu hiện ở sự huỷ hoại và thường
sự đập vỡ từng phần của bó cơ bằng sự
chảy máu thường xuyên trong cơ. Cơ tứ đầu
và cơ bụng chân thường nghiêng về những
tổn thương này, được đặc trưng hoá một cách
điển hình bởi sự sưng phồng lan toả hay
bọc máu kín và sự hạn chế hoạt động và
độ mạnh.
Sự
dập đụng cơ tứ đầu.
Jackson
Feagin (1973) đã thu thập những tổn thương cơ
tứ đầu xuất hiện ở các học viên trường
sĩ quan quân đội và thấy chúng là một nguyên
nhân đáng kể gây tàn tật. Những kết quả tương
tự đã được Ryan báo các (1969). Cơ chế
bệnh lý khả dĩ được mô tả, mặc dù có ít
dữ kiện khoa học để khẳng định giả
thiết này. Ché độ điều trị bao gồm chung là
nghỉ ngơi và làm lạnh để sớm cử động
nhẹ nhàng (Jackson và Feagin, 1973). Cử động
chủ động và bị động nên được chú
trọng và sự chăm sóc là điều cần thiết
nhất trong sự điều trị để tránh tổn thương
trở lại. Nghiên cứu gần đây (Aronen và CS,
1990)đã đem lại hứa hẹn cho việc điều
trị bằng bất động khớp gối gấp ở tư
thế 1200 trong vòng 24 giờ đầu
tổn tương. Thời gian trung bình để trở lại
hoạt động thể thao đầy đủ rút ngắn tử
18 đến 35 ngày.
Viêm
cơ cốt hoá
Một
biến chứng bất hạnh của sự dập cơ là viêm
cơ cốt hoá tức là hiện tượng vôi hoá
hoặc cốt hoá thực sự của mô tế bào ở nơi
chấn thương. Cơ chế sinh học của sự tạo xươngkhông
đồng nhất vẫn chưa được hiểu biết đầy
đủ. Nhờ X quang đã thấy rõ viêm cơ cốt hoá
từ 2 đến 4 tuần tiếp theo sự đập nặng và
thường kết hợp với xương nằm ở dưới
(Jackson và Feagin, 1973). Trong một nghiên cứu, xương
ở vị trí sai lệch chiếm gần 20 số bệnh nhân
có bọc máu ở cơ tứ đầu (Rơthwell, 1982).
Khối
này có thể lan rộng hay là thể hịên triệu
chứg trong nhiều tháng trước khi ổn định.
Điều quan trọng là phải hiểu về mối liên
quan về khối lượng và hình ảnh chụp X quang
tình trạng này được sự đụng độ từ trước
vì tổn thương này cũng có thể giống sacom xương
(hình 6.3). Những đặc điểm mô học cũng có
thẻ giống thế nếu sinh thiết được làm
trong tiến trình của viêm xương ốt hoá. Xương
bị lệch có thể nếu sinh thiết được làm
sớm trong tiến trình của viêm xương cột hoá
nhưng giai đoạn phục hồi lâu hơn sau khi đụng
đạp không có biến chứng. Không nên có sự
chữa trị đặc biệt nào ngoài việc điều
trị dập cơ.Đặc biệt phẫu thuật sớm nên
tránh vì nó có thể làm tăng sự hình thành xương
lệch chỗ và kéo dài tàn phế. Phẫu thuật có
thể xem là muộn trong trường hợp bệnh để
loại trừ đoạn xương lệch chỗ nếu có
thể gây ra triệu chứng đau đớn (Hughston và
CS, 1962). Nói chung phẫu thuật nên được xem xét
chỉ trong trường hợp nếu có các khối xương
là nguyên nhân gây những triệu chứng; điều
này không xảy ra thường xuyên. Phẫu thuật
chỉ nên đề cập sau khi xương lệch chỗ đã
ổn định nhưng sự thay đổi xuất hiện khi
đánh giá về mặt chỉnh hình và X quang bệnh
nhân.
|
