Một nhóm các nhà khoa học Đức đã tổng hợp được một hợp chất mới làm giảm rõ rệt sự tổn thương tế bào thần kinh ở chuột biểu hiện các triệu chứng đột qụy.

Đột qụy là nguyên nhân đứng hàng thứ 3 gây tử vong ở Mỹ và là nguyên nhân hay gặp nhất gây tàn tật ở người lớn. Đột qụy do thiếu máu cục bộ xảy ra khi mạch máu não bị tắc, cản trở dòng máu tới một phần của não. Hiện nay, mới chỉ có một liệu pháp điều trị đột qụy được phê chuẩn, thuốc hoạt hóa plasminogen mô, tác động tới huyết khối trong lòng mạch. Do thiếu các phương pháp điều trị đột qụy có hiệu lực, nên các thuốc bảo vệ thần kinh cũng được quan tâm nhiều như các liệu pháp tan huyết khối.

Thuốc ức chế miễn dịch FK506 (Tacrolimus, Prograf®) thường được dùng cho bệnh nhân ghép tạng để ngăn ngừa thải hồi. Dẫn xuất của thuốc cũng thường được sử dụng trong điều trị bệnh tự miễn dịch. FK506 ức chế sự hoạt hoá của tế bào T bằng việc gắn với các thành phần của nhóm protein gắn FK506 (FKBP). Điều thú vị là FK506, và một số phân tử có cấu trúc tương tự, cũng có tác dụng bảo vệ thần kinh và trong một phạm vi rộng ở  chuột bị bệnh Parkinson, sa sút trí tuệ, đột qụy và tổn thương thần kinh.

Các nhà khoa học Đức hiện đã xác định rằng dẫn xuất bảo vệ thần kinh FK506 nhằm đặc hiệu vào một thụ thể có tên FKBP38. Sự hoạt hoá mạnh của FKBP38 trong tế bào thần kinh kích hoạt cơ chế dẫn tới hiện tượng chết tế bào theo chương trình. Việc ức chế FKBP38 giúp tế bào có khả năng sống cao hơn.

Các nhà khoa học cũng tổng hợp một phân tử ức chế đặc hiệu FKBP38 và dùng cho chuột có triệu chứng đột qụy. Họ nhận thấy hợp chất này có tác dụng bảo vệ thần kinh của chuột và cũng làm tăng tế bào gốc thần kinh và biệt hoá thần kinh.

Chuột bị mất khả năng vận động cũng có cải thiện khi chúng được dùng thuốc tổng hợp này.

Kết quả nghiên cứu cho thấy tiềm năng ứng dụng các thuốc ức chế đặc hiệu FKBP38 trong điều trị thoái hoá thần kinh sau đột qụy và một số bệnh khác.

Q. Liên - Cimsi

(Theo Eurekalert, 15/5/2006)